I. Giới thiệu
Sốc tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi rối loạn tim tiên phát, dẫn đến giảm tưới máu mô thể hiện trên lâm sàng và sinh hoá do giảm cung lượng tim (CO), có thể dẫn đến suy đa cơ quan và thậm chí tử vong. Các dấu hiệu lâm sàng của giảm tưới máu (ví dụ: chi lạnh, ẩm, thiểu niệu, lú lẫn, chóng mặt và huyết áp [HA] kẹp) và/hoặc các biểu hiện sinh hóa của giảm tưới máu mô (ví dụ: tăng creatinine huyết thanh, nhiễm toan chuyển hóa và tăng lactate huyết thanh) có vai trò rất quan trọng cho chẩn đoán, trong khi tụt HA (huyết áp tâm thu [HATT] <90mmHg) thường là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của sốc tim, có thể không phải là dấu hiệu chính, vì HATT có thể được bù trừ bằng cách co mạch (với hoặc không có thuốc vận mạch), mặc dù điều này làm giảm thêm tưới máu cơ quan đích và cung cấp oxy cho mô (1,2).
Hiệp hội Chụp và Can thiệp Tim mạch (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, SCAI) mô tả năm giai đoạn tiến triển của sốc tim (Hình 1), từ giai đoạn nguy cơ sốc tim (giai đoạn A), đến giai đoạn tiền sốc đặc trưng bởi tụt HA cấp nhưng không giảm tưới máu cơ quan (giai đoạn B), đến sốc tim thực sự (giai đoạn C, D và E). Lưu ý rằng việc đánh giá lại 24 giờ sau khi khởi phát sốc tim có giá trị trong tiên lượng tử vong hơn so với đánh giá ban đầu (3).
Tần suất của sốc tim thay đổi tùy theo định nghĩa và bối cảnh lâm sàng, nhưng chiếm khoảng 2–5% các trường hợp suy tim cấp. Suy thất sau nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp vẫn là nguyên nhân phổ biến nhất của sốc tim, mặc dù tỷ lệ này đã giảm trong hai thập kỷ qua, song song với sự gia tăng của các nguyên nhân khác. Mặc dù có một số bước tiến trong quản lý sốc tim, hội chứng này vẫn cho tiên lượng rất xấu, với tỷ lệ tử vong trong nội viện từ 30% đến 60% (1,4,5).
Quản lý sốc tim dựa trên việc: (1) ổn định ngay lập tức và chuyển đến khu vực chăm sóc đặc biệt, (2) xác định và điều trị nguyên nhân gây sốc và (3) khôi phục tưới máu cơ quan để ngăn ngừa hoặc đảo ngược suy đa cơ quan – tình trạng liên quan đến tăng tử vong nội viện và gây tiêu tốn tài nguyên (1,2).
Tái tưới máu mạch vành là can thiệp điều trị chính dựa trên y học chứng cứ cho bệnh nhân sốc tim do NMCT cấp, ưu tiên can thiệp nhánh mạch vành thủ phạm chính trong trường hợp bệnh nhiều nhánh mạch vành. Một mục tiêu quan trọng trong quản lý sốc tim, bao gồm cả do NMCT hay không do NMCT, là khắc phục suy giảm chức năng cơ tim cũng như tình trạng tụt HA, bằng cách sử dụng các inotrope và/hoặc thuốc vận mạch. Mặc dù các hướng dẫn hiện hành vẫn xếp chỉ định nhóm IIb cho các nhóm thuốc này, trong thực hành lâm sàng, chúng vẫn được sử dụng trên khoảng 90% bệnh nhân bị sốc tim, đặc biệt trong các trường hợp không do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, việc sử dụng các thuốc này có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong, có thể do tăng tỷ lệ rối loạn nhịp nguy hiểm và tăng tiêu thụ oxy cơ tim. Vì vậy, các hướng dẫn hiện hành khuyến cáo chỉ sử dụng chúng ở liều thấp nhất có hiệu quả và trong thời gian ngắn nhất có thể
Việc chuyển bệnh nhân đến các trung tâm chăm sóc chuyên sâu và sử dụng các thiết bị hỗ trợ cơ học (MCS) được khuyến cáo trong trường hợp sốc tim không đáp ứng với điều trị nội khoa ban đầu, việc sử dụng các thuốc inotropic và/hoặc thuốc vận mạch vẫn là cần thiết để bước đầu ổn định bệnh nhân. Vì vậy, mục đích của bài viết này nhằm đánh giá lại các bằng chứng hiện tại và cách tiếp cận điều trị nội khoa trong sốc tim, chủ yếu tập trung vào việc sử dụng các thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc vận mạch ((1,6,7,8).
II. Tổng quan về các liệu pháp inotropic
Thuật ngữ “inotrope” (thuốc tăng co bóp cơ tim) bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp cổ “ís” (có nghĩa là gân, lực, sức mạnh) và “trópos” (tức là -tropic, ảnh hưởng hoặc thay đổi), có mối liên quan chặt chẽ với các thuốc được sử dụng trên lâm sàng để điều trị các tình trạng giảm CO như sốc tim. Catecholamine và các chất ức chế phosphodiesterase-III (PDE3-I) đều tăng co bóp cơ tim thông qua việc tăng nồng độ Ca2+ nội bào, do đó các chất này được xếp vào nhóm “calcitrope tim” (thuốc tăng co bóp cơ tim thông qua tăng nồng độ Ca2+ nội bào tế bào cơ tim). Các catecholamine như dobutamine, dopamine, epinephrine và norepinephrine tăng khả năng co bóp thông qua việc gắn vào các thụ thể adrenergic liên kết với protein G trên màng tế bào, kích hoạt sự hình thành adenosine monophosphate vòng (cAMP) bởi adenylyl cyclase, theo sau bởi sự kích hoạt protein kinase A (PKA). PKA tiếp tục phosphoryl hóa nhiều đích tác động tiếp theo, bao gồm phospholamban (giúp tăng hấp thụ Ca2+ vào lưới cơ tương qua SERCA2a – một loại men Ca2+ATPase ở lưới cơ tương), thụ thể ryanodine (giúp giải phóng Ca2+ nhiều hơn trong quá trình khử cực) và troponin C (giúp myosin liên kết với actin nhiều hơn). Các PDE3-I (ví dụ: milrinone và enoximone) tác động trên cùng một quá trình như catecholamine nhưng bằng cách ngăn cản sự thoái giáng của cAMP. Levosimendan có cơ chế tác động khác biệt vì nó tác động trên troponin C, thúc đẩy sự liên kết cầu nối giữa actin-myosin và gây tăng co bóp cơ tim, đồng thời mở các kênh K+ phụ thuộc ATP trong tế bào cơ và cơ trơn mạch máu với tác dụng giãn mạch ngoại biên và đồng thời nó cũng là một PDE3-I. Mặc dù catecholamine và các PDE3-I có vai trò nhất định trong quản lý sốc tim, việc sử dụng kéo dài các thuốc này có liên quan đến tăng tỷ lệ phản ứng có hại và tử vong, có thể do tăng nồng độ Ca2+ nội bào. Vì vậy, nghiên cứu đã chuyển hướng sang các thuốc tác động trực tiếp lên sarcomere (đơn vị tơ cơ), được gọi là “myotrope”. Như đã đề cập, levosimendan cũng hoạt động như một chất làm tăng nhạy Ca2+ trên phức hợp troponin-tropomyosin, do đó cũng có thể được xem là một “myotrope tim” (9,10).
Trong trường hợp của catecholamine (nhóm thuốc thường được sử dụng nhất trong sốc tim), sự cân bằng giữa kích thích thụ thể α- và β-adrenergic quyết định tác dụng chính của chúng, từ tăng co bóp cơ tim thuần tuý (giúp tăng CO) đến thuốc vận mạch thuần tuý (giúp tăng HA trung bình – HATB) (Hình 2). Tuy nhiên, định nghĩa “thuốc vận mạch” hay “thuốc tăng co bóp cơ tim” đối với các catecholamine có thể không phản ánh đầy đủ tác động thật sự của các cơ chất này trong cơ thể, đặc biệt khi khái niệm vận mạch chủ yếu để mô tả thuộc tính co động mạch ngoại biên (11).
Hình 3. Các lựa chọn thuốc tăng co bóp cơ tim/vận mạch ở sốc tim. Mặc dù dữ liệu dựa trên bằng chứng còn hạn chế, toán đồ điều trị được đề xuất dựa trên huyết động và căn nguyên của sốc tim. HA= Huyết áp; NMCT= Nhồi máu cơ tim (32)
Cuối cùng, sự co mạch hệ thống giúp bảo tồn tưới máu ở các cơ quan có khả năng tự điều hòa (như tim và não) nhưng làm xấu đi tưới máu ở các cơ quan không có khả năng tự điều hòa (như các cơ quan tạng bao gồm gan, da và một phần thận) và co mạch kéo dài làm tăng sự không đồng nhất trong tưới máu ở bất kỳ cơ quan nào (11,29,32).
Bệnh nhân bị sốc tim do NMCT cấp có thể hưởng lợi từ việc sử dụng thuốc vận mạch như liệu pháp đầu tay, trong khi bệnh nhân bị sốc tim do suy tim cấp mất bù có thể hưởng lợi từ thuốc thuốc giãn mạch-tăng sức co bóp cơ tim (inodilator) trong trường hợp không có tụt HA nghiêm trọng, svới thuốc vận mạch (norepinephrine) trong trường hợp có tụt HA. Tuy nhiên, do thiếu bằng chứng mạnh về điều trị cá thể hóa trong các kiểu hình sốc tim do NMCT hay suy tim cấp mất bù, cần có thêm các nghiên cứu về các phối hợp thuốc tăng co bóp cơ tim/thuốc vận mạch khác nhau ở các phân nhóm sốc tim này. Trong trường hợp không có bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng, các dữ liệu quan sát có thể cung cấp nhiều thông tin bổ ích.
Trong quá trình dùng thuốc vận mạch trên sốc tim, có thể nhận diện ba giai đoạn: (1) giữ hiệu suất cơ học với việc tăng SVR và HATB; (2) giảm hiệu suất cơ học với tình trạng rối loạn chức năng vi tuần hoàn và mất kết nối giữa đại tuần hoàn và vi tuần hoàn với tình trạng giãn mạch tiếp diễn và xu hướng giảm HATB cùng tổn thương cơ quan ngày càng xấu đi; (3) giảm hiệu suất chuyển hóa do tác động kết hợp của tình trạng mất nhạy cảm thụ thể adrenergic khi tiếp xúc với liều cao catecholamine trong thời gian dài, tình trạng liệt mạch, toan hóa, hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) có hoặc không có nhiễm trùng và tổn thương cơ quan đích tiến triển dẫn đến suy đa tạng. Ở giai đoạn cuối với tình trạng liệt mạch rõ, việc chuyển từ norepinephrine sang vasopressin có thể là hợp lý (Hình 4) (11,29,33,34).
Việc sử dụng đồng thời các thuốc giảm NT thuần túy, như ivabradine hoặc các thuốc chẹn beta tác dụng ngắn, như landiolol, có thể hữu ích để chống lại tác dụng gây nhịp nhanh do catecholamine gây ra. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, đơn trung tâm (NCT03387605) đang được tiến hành để nghiên cứu tác động của ivabradine so với giả dược ở bệnh nhân nhập viện vì suy tim giai đoạn D và sốc tim, cần truyền liên tục dobutamine và gặp tình trạng nhịp nhanh xoang (35,36).
Hình 4. Ba giai đoạn sốc trong quá trình điều trị bằng thuốc vận mạch: còn hiệu suất cơ học (tăng kháng lực mạch máu hệ thống (SVR) và HATB, giảm hiệu suất cơ học (rối loạn chức năng vi tuần hoàn, mất kết nối giữa tuần hoàn lớn và nhỏ, giãn mạch làm giảm HATB và tổn thương cơ quan nặng hơn) và giảm hiệu suất chuyển hóa (mất nhạy cảm của thụ thể adrenergic, liệt mạch, nhiễm toan, hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome – SIRS) +/- nhiễm trùng, tổn thương cơ quan đích tiến triển lên hội chứng suy chức năng đa tạng (multiorgan dysfunction syndrome – MODS) (11)
III.2. Suy thất phải cấp tính
Suy thất phải (RV) cấp tính được định nghĩa là một hội chứng tiến triển nhanh, gây ra tình trạng sung huyết toàn thân do sự suy giảm khả năng đổ đầy thất phải và/hoặc giảm lưu lượng máu ra khỏi thất phải. Tình trạng này có thể liên quan đến tăng hậu tải hoặc tiền tải thất phải, dẫn đến giãn buồng thất phải và hở van ba lá. Các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm suy tim trái, thuyên tắc phổi và NMCT cấp. Suy thất phải cấp có thể làm phức tạp thêm tình trạng sốc tim ưu thế thất trái, dẫn đến sốc tim hai thất hoặc gây ra sốc tim ưu thế thất phải. Việc xác định suy thất phải kèm theo hoặc ưu thế trong sốc tim có ý nghĩa quan trọng về tiên lượng và điều trị.
Bệnh nhân suy thất phải có thể phụ thuộc vào tiền tải, nhưng đồng thời tải lượng thể tích cao có thể làm giãn thất phải, từ đó làm suy giảm khả năng đổ đầy thất trái và giảm CO toàn bộ. Vì vậy, việc đánh giá và quản lý dịch một cách thận trọng là vô cùng cần thiết, thông qua việc bồi hoàn thể tích phù hợp dưới sự hướng dẫn của theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (mục tiêu <12 cmH2O) và sử dụng thuốc lợi tiểu một cách hợp lý. Chú ý, tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan làm tăng áp lực động mạch phổi thông qua co thắt mạch phổi, từ đó làm tăng hậu tải thất phải. Vậy nên 2 yếu tố này cần được nhận định và giải quyết đúng cách. Ngoài ra, thông khí cơ học cần được sử dụng cẩn thận trong suy thất phải. Nên áp dụng thể tích khí lưu thông thấp và áp lực dương cuối thì thở ra vừa đủ để duy trì đủ oxy máu.
Thuốc vận mạch và/hoặc tăng co bóp cơ tim được chỉ định trong trường không ổn định huyết động và/hoặc có dấu hiệu giảm tưới máu. Norepinephrine là thuốc được lựa chọn hàng đầu để cải thiện HA và tưới máu. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy norepinephrine tăng CO và giảm áp lực đổ đầy hai thất trong suy thất phải mà không làm tăng đáng kể hậu tải thất phải, đặc biệt khi sử dụng liều thấp. Trong trường hợp bệnh nhân vẫn còn tình trạng giảm tưới máu mô dù đã tối ưu hóa tiền tải, hậu tải và sử dụng norepinephrine, có thể cân nhắc dùng dobutamine. Việc sử dụng epinephrine và dopamine không được khuyến cáo dựa trên kết quả từ các nghiên cứu OptimaCC và SOAP-II. Các thuốc levosimendan và PDE3-I có thể cải thiện sự tương hợp thất phải động mạch phổi (Right ventricular – pulmonary artery coupling, RVP-AC) thông qua việc kết hợp tăng co bóp và giãn mạch phổi, mà không gây ra tác động xấu lên kháng lực mạch phổi như catecholamine. Do đó, levosimendan và PDE3-I thường được ưu tiên hơn dobutamine, đặc biệt ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi do bệnh tim trái. Các nghiên cứu cơ chế cho thấy co thắt mạch phổi có thể do kích thích α-adrenergic không được cân bằng lại bởi kích thích β2-adrenergic, xảy ra khi dobutamine được sử dụng ở bệnh nhân đang dùng β-blocker. Tuy nhiên, một phân tích dưới nhóm của thử nghiệm DOREMI không cho thấy lợi ích của milrinone so với dobutamine ở bệnh nhân suy thất phải đơn độc, mặc dù thử nghiệm này thiết kế không đủ mạnh để trả lời cho vấn đề này. Ngoài ra, giống như dobutamine, các thuốc này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ HA và nên được kết hợp với norepinephrine nếu cần thiết. Cuối cùng, nhịp chậm đặc biệt có hại trong suy thất phải và nếu tình trạng này kéo dài cần được xử lý bằng đặt máy tạo nhịp. Về mặt lý thuyết, dobutamine hoặc epinephrine có thể đối kháng cân bằng lại nhịp chậm tốt hơn so với các PDE3-I (37-40).
IV. Lên/xuống thang bậc điều trị và chiến lược tùy chỉnh từng bước
Điều trị sốc tim lý tưởng nên là một quy trình nhiều bước được cá thể hóa dựa trên đặc điểm huyết động và chuyển hóa của từng bệnh nhân (Hình 5). Ngoài việc xác định và giải quyết nguyên nhân gây sốc tim, mục tiêu trước nhất là duy trì tưới máu mô đầy đủ (giai đoạn “cứu nguy”). Ở giai đoạn này, các thuốc vận mạch, đặc biệt là norepinephrine, là lựa chọn hàng đầu. Đặt catheter động mạch phổi (PAC) có thể hữu ích để hướng dẫn việc lựa chọn liệu pháp điều trị. Kết hợp đánh giá liên tục PAC với hình ảnh không xâm lấn cũng có thể hỗ trợ việc tăng cường liệu pháp một cách phù hợp nếu không đạt được cải thiện lâm sàng với chiến lược điều trị ban đầu. Gần đây, việc sử dụng PAC cho thấy có liên quan đến cải thiện tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân sốc tim và việc gia tăng sử dụng PAC có thể được cân nhắc cho đến khi có bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên được thiết kế tốt.
Hình 5. Chiến lược điều chỉnh từng bước trong quản lý sốc tim: Mục tiêu tức thời là duy trì tưới máu mô đầy đủ bằng thuốc vận mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim cũng như phối hợp hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS) khi cần thiết. Trong giai đoạn này, điều quan trọng là xác định và điều trị nguyên nhân gây sốc. Sau khi tình trạng bệnh nhân được ổn định, tưới máu mô đầy đủ, chức năng cơ quan đích hồi phục hoặc ổn định, chức năng tim tốt, mục tiêu là giảm dần thuốc vận mạch/thuốc tăng co bóp cơ tim càng sớm càng tốt để tránh nguy cơ tử vong dài hạn liên quan đến các thuốc này. HATB= Huyết áp trung bình (11)
Sau giai đoạn “cứu nguy”, mục tiêu là điều chỉnh điều trị dược lý phù hợp với tình trạng huyết động cho đến khi đạt được giai đoạn ổn định (giai đoạn “tối ưu”). Mục tiêu HATB >65 mmHg có thể được coi là hợp lý. Tuy nhiên, mức HATB tối thiểu chấp nhận được có sự thay đổi giữa các cá nhân và những bệnh nhân suy tim cấp mất bù có thể dung nạp được mức HATB thấp hơn. Cần tìm được sự cân bằng giữa nguy cơ giảm tưới máu mạch vành và hệ thống trong trường hợp HATB thấp và nguy cơ tăng nhu cầu oxy cơ tim, tăng hậu gánh và loạn nhịp tim khi duy trì HATB cao.
Một phân tích gần đây cho thấy những bệnh nhân NMCT cấp có sốc tim với mục tiêu HATB cao hơn (85-100 mmHg) ít có dấu hiệu tổn thương cơ tim trên sinh hóa hơn so với những bệnh nhân với mục tiêu HATB 65 mmHg. Tương tự, trong phân tích hậu kiểm của nghiên cứu CAPITAL-DOREMI, HATB thấp (<70 mmHg) liên quan đến kết cục lâm sàng xấu hơn. Ngược lại, Gaubert và cộng sự đã chỉ ra rằng bệnh nhân sốc tim do suy tim cấp mất bù có chỉ số tim thấp và SVR cao. Thực tế, suy tim cấp mất bù được đặc trưng cơ chế bởi sự mất cân bằng hậu gánh thất mà không có dự trữ tiền tải (preload reserve): do đó, CO rất nhạy cảm với thay đổi hậu gánh và có thể cải thiện đơn giản bằng cách giảm hậu gánh. Vì vậy, có thể giả định rằng ở những bệnh nhân này, mục tiêu HATB thấp hơn (ví dụ 55-60 mmHg) có thể hợp lý.
Ngoài việc tối ưu hóa điều trị nội khoa, cần xem xét sử dụng MCS ngắn hạn để hỗ trợ thêm chức năng tim và tăng tưới máu cơ quan. Chú ý, việc sử dụng MCS có thể cho phép giảm dần hoặc thậm chí ngừng hoàn toàn inotrope và thuốc vận mạch, qua đó giảm phản ứng có hại của thuốc về mặt tổn thương cơ tim và/hoặc cho phép ổn định huyết động khi bệnh nhân không đáp ứng với thuốc. Khi áp lực đổ đầy thất trái tăng cao, sung huyết phổi, mất bù chuyển hóa, giảm tưới máu tiến triển và tổn thương cơ quan đích khi sử dụng một phương pháp MCS đầu tay là các tiêu chí để nâng lên MCS hàng hai. Trong trường hợp này, cũng cần lựa chọn chiến lược quản lý lâu dài (ví dụ như thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc ghép tim).
Khi huyết động đã ổn định và duy trì, tưới máu mô đầy đủ và đảo ngược tổn thương cơ quan đích, mục tiêu là bắt đầu giảm dần liều và chuyển sang giai đoạn “cai thuốc”, nhằm giảm thiểu thời gian sử dụng thiết bị MCS và thuốc. Quá trình giảm dần liêu luôn đi theo huyết động của bệnh nhân (bao gồm HATB, các chỉ dấu tưới máu mô, hình ảnh/chỉ số xâm lấn). Thời điểm tối ưu để bắt đầu “cai” dần thuốc vận mạch/tăng co bóp cơ tim chưa được nghiên cứu nhiều, nhưng có thể bắt đầu hợp lý khi chức năng tim đã cải thiện hoặc có bằng chứng phục hồi cơ tim một phần, cải thiện giảm tưới máu cơ quan đích, thể tích nội mạch trở lại bình thường và cải thiện co bóp thất qua siêu âm tim. Các khái niệm này có thể áp dụng cho việc “cai” cả MCS và thuốc. Việc “cai” nhanh có thể phù hợp hơn với bệnh nhân sốc tim do NMCT đã được tái thông mạch hoàn toàn và phục hồi LVEF hoặc bệnh nhân sốc tim do tổn thương van tim mà tổn thương đã được giải quyết. Ngược lại, “cai” chậm có thể phù hợp hơn với bệnh nhân sốc tim do suy tim cấp mất bù, thường có thể bắt đầu khi bệnh nhân ở trạng thái thể tích bình thường hoặc gần bình thường.
Do có khả năng xác định chính xác huyết động cũng như sự hiện diện và mức độ của rối loạn chức năng thất phải đi kèm, PAC có thể đóng vai trò trung tâm trong bệnh cảnh này, mặc dù chưa có bằng chứng từ các nghiên cứu tiến cứu. Chỉ số tim ≤2,2 L/phút/m2 kèm PCWP ≥15 mmHg là tiêu chí huyết động truyền thống cho sốc tim bên trái. Như đã đề cập ở trên, việc sử dụng thuốc tăng co bóp như một chiến lược đầu tiên có thể được coi là hợp lý trong trường hợp này. PAC cũng hữu ích trong việc đánh giá SVR: ở bệnh nhân có SVR tăng cao, có thể xem xét sử dụng inodilator, trong khi ở bệnh nhân có SVR thấp, việc sử dụng thuốc vận mạch sẽ phù hợp hơn. Cuối cùng, chỉ số xung động mạch phổi (pulmonary artery pulsatility index) <0.9 được mô tả là chỉ dấu mạnh nhất cho suy thất phải nặng và có thể hữu ích để tối ưu hóa thuốc tăng co bóp cơ tim và/hoặc xác định bệnh nhân có cần MCS cho thất phải. Việc sử dụng PAC có thể cho phép chỉ định hợp lý các chiến lược lên/xuống thang và gần đây đã được chứng mih liên quan với cải thiện sống còn ở bệnh nhân sốc tim (11,41-43).
KẾT LUẬN
Sốc tim là một hội chứng lâm sàng đa yếu tố phức tạp với tỷ lệ tử vong rất cao, diễn tiến liên tục, từ một yếu tố thúc đẩy ban đầu đến sự xuất hiện của suy cơ quan và tử vong. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ đáng kể, nhưng hầu hết các liệu pháp được thử nghiệm vẫn chưa chứng minh được hiệu quả và độ an toàn và kết cục trong bệnh cảnh sốc tim vẫn còn kém khả quan. Mặc dù đã có một số thuốc để điều trị nội khoa sốc tim, hiệu quả của chúng vẫn chưa tối ưu và các phản ứng có hại/tác động bất lợi khá đáng kể. Cần có thêm các thử nghiệm lâm sàng tiến cứu được thiết kế tốt để hoàn thiện các chiến lược điều trị nội khoa và thử nghiệm các thuốc mới trong bệnh cảnh sốc tim. Bảng 1 tóm tắt một số thuốc thường dùng hiện nay (44)
Bảng 1. Các thuốc cấp cứu tim mạch thường dùng trong sốc tim (44)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Chioncel O et al. Epidemiology, pathophysiology and contemporary management of cardiogenic shock – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2020; 22:1315–1341. https://doi.org/10.1002/ejhf.1922
McDonagh TA et al. ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2022; 24:4–131. https://doi.org/10.1002/ejhf.2333
Baran DA et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock: This document was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), the Society of Critical Care Medicine (SCCM), and the Society of Thoracic Surgeons (STS) in April 2019. Catheter Cardiovasc Interv 2019; 94:29–37.
Berg DD et al. Epidemiology of shock in contemporary cardiac intensive care units. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2019; 12: e005618. https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES
.119.005618
Sinha SS et al. Cardiogenic shock from heart failure versus acute myocardial infarction: Clinical characteristics, hospital course, and 1-year outcomes. Circ Heart Fail 2022; 15: e009279. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.009279
Samsky MD et al. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction: A review. JAMA
2021; 326:1840–1850
RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal (2023) 44, 3720–3826.
SV et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of
Patients With Acute Coronary Syndromes. JACC. Published online February 27, 2025. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.11.009
Psotka MA et al. Cardiac calcitropes, myotropes, and mitotropes: JACC review topic of the
J Am Coll Cardiol 2019; 73:2345–2353.
Haikala H et al. Cardiac troponin C as a target protein for a novel calcium sensitizing drug, levosimendan. J Mol Cell Cardiol 1995; 27:1859–1866.
M et al: Medical therapy of cardiogenic shock: Contemporary use of inotropes
and vasopressors. European Journal of Heart Failure (2024) 26, 411–431
Overgaard CB, Dzavík V. Inotropes and vasopressors: Review of physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation 2008; 118:1047–1056
Bruno RR, et al. Pharmacological treatment of cardiogenic shock – a state of the art review. Pharmacol Ther 2022; 240. https://doi .org/10.1016/j.pharmthera.2022.108230
Rui Q et al. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of cardiogenic shock: A PRISMA-compliant meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2017; 96: e8402. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000008402
Tarvasmäki T et al.; CardShock study investigators. Current real-life use of vasopressors and inotropes in cardiogenic shock – adrenaline use is associated with excess organ injury and
Crit Care 2016; 20:208. https://doi.org/10.1186/s13054-016-1387-1.
Perkins GD et al. PARAMEDIC2 Collaborators. A randomized trial of epinephrine in
out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2018; 379:711–721
Liang CS et al. Sustained improvement of cardiac function in patients with congestive heart
failure after short-term infusion of dobutamine. Circulation 1984; 69:113–119
Unverferth DA et al. Tolerance to dobutamine after 72 hour continuous infusion. Am J Med 1980; 69:262–266.
Mathew R et al. Efficacy of milrinone and dobutamine in low cardiac output states: Systematic review and meta-analysis. Clin Invest Med 2019;42: E26–E32
Biswas S et al. Meta-analysis comparing the efficacy of dobutamine versus milrinone in acute decompensated heart failure and cardiogenic shock. Curr Probl Cardiol 2023; 48:101245. https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2022.101245
Hu K, Mathew R. Inotrope and vasopressor use in cardiogenic shock: What, when and why? Curr Opin Crit Care 2022; 28:419–425.
Bangash MN, Kong ML, Pearse RM. Use of inotropes and vasopressor agents in critically ill patients. Br J Pharmacol 2012; 165:2015–2033.
Francis GS, Bartos JA, Adatya S. Inotropes. J Am Coll Cardiol 2014; 63:2069–2078
Lewis TC et al. Comparative effectiveness and safety between milrinone or dobutamine as initial inotrope therapy in cardiogenic shock. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2019; 24:130–138.
Mathew R et al. Milrinone as compared with dobutamine in the treatment of cardiogenic shock. N Engl J Med 2021; 385:516–525.
Papp Z et al. Levosimendan efficacy and safety: 20 years of SIMDAX in clinical use. J Cardiovasc Pharmacol 2020; 76:4–22
García-González MJ et al. Efficacy and safety of intermittent repeated levosimendan infusions in advanced heart failure patients: The LAICA study. ESC Heart Fail 2021; 8:4820–4831.
Elsherbini H et al. Intermittent levosimendan infusion in ambulatory patients with end-stage heart failure: A systematic review and meta-analysis of 984 patients. Heart Fail Rev 2022;27: 493–505.
Uhlig K et al. Inotropic agents and vasodilator strategies for the treatment of cardiogenic shock or low cardiac output syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2020;11:CD009669. https://doi.org/10.1002/14651858.CD009669.pub4
Nagendran M, Russell JA, Walley KR, Brett SJ, Perkins GD, Hajjar L, et al. Vasopressin in septic shock: An individual patient data meta-analysis of randomized controlled trials. Intensive Care Med 2019; 45:844–855.
S. Use of vasopressors and inotropes. UPTODATE 2025.
Lüsebrink.e ET AL. Cardiogenic shock. Lancet 2024; 404: 2006–20.
SJ ET AL. SCAI/EAPCI/ACVC Expert Consensus Statement on Cardiogenic
Shock in Women. EuroIntervention 2025; 21:894-909
Bonadei I, et al. Ivabradine during cardiogenic shock: A clinical case and review of the literature. Heart Lung 2015; 44:57–58.
Bezati S, Velliou M, Polyzogopoulou E, Boultadakis A, Parissis J. The role of landiolol in the management of atrial tachyarrhythmias in patients with acute heart failure and cardiogenic shock: Case reports and review of literature. Eur Heart J Suppl 2022;24: D22–D33
P. Acute right ventricular failure: pathophysiology, aetiology, assessment,
and management. European Heart Journal (2025) 00, 1–16.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf215
Houston BA, Brittain EL, Tedford RJ. Right ventricular failure. N Engl J Med 2023; 388: 1111–1125.
Harjola VP et al. Contemporary management of acute right ventricular failure: A statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2016; 18:226–241
P et al: Gaps and Knowledge in the Contemporary Management of Acute Right Ventricular Failure. Circ Heart Fail. 2025; 18: e012030. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.124.012030
Valente S et al.; a nome del club delle UTIC ANMCO. Circulatory shock: Early diagnosis and therapy. G Ital Cardiol (Rome) 2023;24: 110–121. https://doi.org/10.1714/3963.39418
Geller BJ et al.; American Heart Association Acute Cardiac Care and General Cardiology Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiopulmonary, Critical
Care, Perioperative and Resuscitation; Council on Cardiovascular Radiology and
Intervention; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Peripheral Vascular Disease; and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Escalating and de-escalating temporary mechanical circulatory support in cardiogenic shock: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2022;146: e50–e68.
Baldetti L et al. Longitudinal invasive hemodynamic assessment in patients with acute decompensated heart failure-related cardiogenic shock: A single-center experience. Circ Heart Fail 2022;15: e008976. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008976
Bertoldi LF et al. Escalation and de-escalation of mechanical circulatory support in cardiogenic shock. Eur Heart J Suppl 2021; 23: A35–A40
SS et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol. 2025;85(16):1618–1641
----